АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»


albert-ellis-i-racionalno-emotivnaya-povedencheskaya-terapiya.html
albina-ivanovna-ivanova-natalya-valerevna-kosolapova.html

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

_________________/Э.В. Минаков

«______»__________________200 г

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: «Дифференциальная диагностика и лечение диабетических ком. Тиреотоксический криз. Гипотиреоидная кома».

Факультет: лечебный

Курс: 6

Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.

Автор: Петрова Т.Н.

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение диабетических ком. Тиреотоксический криз. Гипотиреоидная кома».

Цель занятия: Студент должен усвоить особенности этиологии, патогенеза и клинической картины кетоацидотической и гипогликемической ком, освоить ди­агностику и дифференциальную диагностику этих состояний, научиться правильно лечить их с учетом современных взглядов на этот вопрос, усвоить принципы прогноза и профилактики данных неотложных состояний. Кроме того, студент должен изу­чить характеристики гиперосмолярной, лактацидемической ком и мозговой комы, развивающейся при неадекватной терапии кетоацидотической комы. Знать современные методы коррекции тиреотоксического криза. Усвоить особенности ведения больных с гипотиреоидной комой.

МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.

ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ:

1 Вопросы этиологии кетоацидотической, гипогликемической, гиперосмолярной.

лактацидемической, тиреотоксического криза и гипотиреоидной комы.

2 Особенности патогенеза диабетических ком.

3. Клинические картины всех этих состояний.

4. Диагностические критерии диабетических ком, тиреотоксического криза, гипотиреоидной комы.

5. Методы лабораторной и дополнительной диагностики неотложных состояний при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе.

6. Принципы дифф. диагностики неотложных состояний.

7. Методы неотложной терапии с учетом современной точки зрения на этот во­прос .

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

Каковы основные патогенетические механизмы каждой диабетической комы

(кетоацидотической, гиперосмолярной, гипогликемической, лактацидемической,

мозговой).

2. Перечислить основные клинические проявления каждой комы в процессе ее развития.

3. Лабораторные критерии диабетических ком.

4. Дифференциально-диагностический алгоритм при диабетических комах.

5. Принципы неотложной терапии при гипергликемических и гипогликемических

комах.

6. Способы инсулинотерапии при гипергликемических комах.

7. Особенности внутривенного введения растворов при диабетических комах.

8. Каков прогноз при каждой из диабетических ком.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:



КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА.

Применение инсулина для лечения сахарного диабета изменило судьбу больных страдающих этим заболеванием. Если до 1922 года больные инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) вскоре после развития заболевания умирали от диабетической комы, то в настоящее время причиной смерти больных СД являются поздние осложнения заболевания - в основном микро- и макроангиопатии. Однако диабетическая кома остается довольно частым острым осложнением диабета, приводящим к летальному исходу. Диабетический кетоацидоз и кома развиваются не только вследствие неадекватной инсулинотерапии у 15-30 % больных первичная манифестация сахарного диабета нередко проявляется различной степенью кетоацидоза и комой. Летальность от диабетической комы по-прежнему остается высокой - от 1 до 40 %.

Под термином «диабетическая кома » обычно подразумевают глубокую декомпенсацию сахарного диабета, протекающую с кетоацидозом (сопровожден полной потерей сознания). Последний возникает не спонтанно, а вызывается каким-либо провоцирующим фактором. К ним относится: 1) недостаточное введение инсулина больному ИЗСД; 2) смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;
3) нарушение техники введения инсулина (многократные инъекции в одно и тоже место, некачественные шприцы); 4) временное прекращение инсулинотерапии; 5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков или даже нервным и физическим перенапряжением.

Диабетический кетоацидоз развивается под влиянием многих провоцирующих факторов, но в патогенезе его развития четко проявляются четыре группы факторов:

1. инсулиновая недостаточность;

2. избыточная секреция стрессовых (контринсулиновых) гормонов;

3. голодания;

4. дегидратация организма.

Пусковым фактором кетоацидоза является инсулиновая недостаточность, прогрессивно усиливающаяся по мере развития кетоацидоза. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями, а внутриклеточное снижения содержания глюкозы инициирует механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз), посредством которых осуществляется компенсаторное увеличение содержания глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а страдающих диабетом - неконтролируемой гипергликемии.

Значительная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза принадлежит печени, которая является единственным органом, поставляющим кетоновые тела в систему кровообращения и основным (но не единственным) органом, принимающим участие в образовании глюкозы.

Высокая скорость кетогенеза в гепатоцитах сочетается с повышенным глюконеогенезом, и наоборот, снижение скорости глюконеогенеза приводит к уменьшению кетогенеза.

При декомпенсации СД в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел - до 1000 ммоль/сут. (Na 10 мкмоль/сут.), что намного превышает возможности их утилизации и выведения почками, при декомпенсации СД в связи с выраженной дегидратацией происходит ограничение объема распределения кетоновых тел, что так же способствует уменьшению их периферической утилизации и накоплению в крови. Снижение экскреции кетоновых тел с мочой происходит в связи с развивающейся олигурией и анурией. Все эти процессы приводят к быстрому накоплению кетоновых тел в крови, а затем к кетоацидозу (прогрессирующее накопление кетоновых кислот в крови вызывает истощение ее щелочных резервов, в результате происходит снижение рН крови).

Недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулиновых гормонов является основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений наблюдающихся при диабетической коме: 1) гипергликемия; 2) клеточная дегидратация и внутриклеточная гипокалиемия; 3) глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов Na, К, Р, Мg, Cl и др; 4) липолиз и гиперлипидемия, 5) повышение кетогенеза и гиперкетонемия ; 6) метаболический ацидоз.

Перечисленные процессы предопределяют тяжелые расстройства функций всех органов и систем, особенно сердечно-сосудистой системы, поскольку такие факторы, как энергетическое и кислородное голодание миокарда, внутриклеточный дефицит калия, гиповолемия, быстро ведут к сердечно-сосудистой недостаточности.

Диабетическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. При острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиться значительно быстрее – в течение нескольких часов.

Клиника. В клинике кетоацидоза можно выделить 3 стадии:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза;

3. стадия комы.

В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, некоторая заторможенность, адинамия, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, резкая жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе – запах ацетона. Отмечается высокая гликемия 19–20 ммоль/л, рН не ниже 7,3; ацетон в моче; глюкозурия достаточная.

Во вторую стадию болезни полностью исчезает аппетит, усиливается тошнота, появляется и прогрессирует рвота, нарастают слабость, адинамия, безучастность к окружающему, заторможенность, ухудшение зрения, появляются одышка, неприятные ощущения, боли в области сердца, в животе, усиливается диурез, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, монотонно, невнятно. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, цианотичные. Язык сухой, малинового цвета, обложен грязновато-коричневым налетом. Кожа сухая, шершавая, холодная.

Затем постепенно, в течение третьей стадии, больной становиться все более безучастным, на вопросы почти или совсем не отвечает и постепенно погружается в глубокую кому. При этом наблюдается глубокое, шумное, редкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония; АД снижается (особенно диастолическое); пульс частый, слабого напряжения и наполнения, может быть задержка мочи, живот несколько втянут и ограниченно участвует в акте дыхания. Сухожильные рефлексы, ослабленные вначале, постепенно исчезают; температура тела чаще всего понижена; глазные яблоки мягкие.

Диабетическая кома может протекать с преобладанием признаков нарушения желудочно-кишечного тракта – абдоминальная форма или сердечно-сосудистой системы – коллаптоидная форма.

В ряде случаев возможно преобладание дегидратации – дегидратационная форма. На ЭКГ – снижение волн Р и Т, снижение интервала S–T, удлинение Q–T, глубокий зубец U. В крови усиливается гипергликемия (19,4–33,3 и до 111, 0 ммоль/л), нарастают кетоновые тела до 17 моль/л (в норме 1,72ммоль), липидемия до 8 г/л, холестеринемия до 10,3 ммоль /л; рН крови снижается до 7,0 и ниже (ацидоз); падает содержание бикарбоната натрия. Уровень калия или возрастает, или нормальный (за счет выхода К из клеток), но затем наступает гипокалиемия. Показатели остаточного азота, мочевины повышаются, развивается нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. В моче обнаруживается сахар, белок, ацетон (резко положительный, эритроциты цилиндры (гиалиновые, зернистые).

Лечение диабетической комы должно начинаться немедленно и включать мероприятия, направленные на ликвидацию инсулиновой недостаточности, дегидратации и гиповолемического шока, а также на восстановление баланса электролитов КЩС, запаса глюкозы в организме и борьбу с причиной, вызвавшей кетоацидоз. Уже на догоспитальном этапе необходимо производить достаточно энергичную инфузионную терапию – внутривенное введение изотонического раствора NaCl. Регидратация играет исключительно важную роль в лечении кетоацидоза. Дефицит жидкости составляет
10-25% от массы тела больного, т.е. 6-10 литров, и восполняется физиологическим раствором или 5% глюкозой.

Гипергидратация в сочетании с быстрым снижением гликемии приводит к левожелудочковой недостаточности, отеку мозга, поэтому скорость введения жидкости составляет 1 литр в час; следующий литр вводится за 2 часа (500,0 мл/час), а следующий литр за 3 часа (330 мл/час). При резком падении АД (ниже 80 мм.рт.ст) рекомендуется внутривенное переливание плазмы, а затем 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 литр за первые 30 минут и еще 1 литр за последующий час (под контролем ЦВД).

При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия.

Для восстановления запасов глюкозы в организме, после снижения гликемии ниже 14 ммоль\л физиологический раствор заменяется на
5-10% раствор глюкозы. Введение 5% раствора глюкозы производят со скоростью 500, 0 мл приблизительно за 4 часа, при этом количество глюкозы введенной за сутки должно составлять 100-150 грамм. До тех пор, пока гликемия больше 10-11 ммоль\л, на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2-3 ЕД инсулина, а при гликемии 10 ммоль и ниже не более 1ЕД.

Инсулинотерапия начинается сразу же, как устанавливается диагноз кетоацидоза, при этом используются инсулины короткого действия. Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16-20 ЕД внутримышечно. В последующем каждый час вводится по 5-10 ЕД инсулина внутривенно или внутримышечно капельно вместе с физиологическим раствором. Для этого 50 ЕД простого инсулина разводят в 500 мл физиологического раствора (или 0,45% раствора) и переливают капельно со скоростью 50-100 мл/ч, т.е. 5-10 ЕД/ч (первые 50мл раствора пропускают через систему - полная сорбция поверхности трубок инсулина).

В том случае если в течение первых 2-3-х часов от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина рекомендуется удвоить При достижении уровня гликемии 13-14 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет 3-5 ЕД/ч. Рекомендуется не снижать глюкозу крови ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск гипогликемии и гипоосмолярности.

Если глюкоза крови снижается до 10 ммоль/л и ниже, при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин каждый час по 2-3 ЕД. При нормализации КЩС следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 часа, затем по 6 ЕД каждые 4 часа.

На 2-3 сутки лечения при отсутствии кетоацидоза больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем на обычную инсулинотерапию. Важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза является восстановление дефицита калия. Целесообразно начинать введение раствора KCl сразу же или через 20-30 мин после начала инсулинотерапии, т.к. введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации усвоения калия клетками.

Доза раствора KCl вводимого внутривенно капельно зависит от концентрации калия в плазме. При уровне калия ниже 3,0 ммоль/л, необходимо вводить:

1. при 3-4 ммоль/л - 2 г/час

2. при 4-5 ммоль/л - 1, 5 г/час

3. при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час

При достижении уровня калиемии 6,0 ммоль/л введение раствора KCl внутривенно следует прекратить и затем назначается калий внутрь. Необходимость введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфатов в плазме снижается ниже 1 мг %.

При снижении рН крови ниже 7,0 возможно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который вводится из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела внутривенно капельно, очень медленно.

При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5-2 KCl (сухого вещества).

Для улучшения реологических свойств и предотвращения ДВС синдрома дважды в первые сутки лечения рекомендуется вводить по
5000 ЕД гепарина внутривенно и под контролем коагулограммы. Кроме того, назначаются антибиотики широкого спектра действия с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.

При снижении АД и других симптомах шока проводится терапия, направленная на подъем АД и поддержания сердечной деятельности. После выведения больного из кетоацидоза назначается диета, богатая углеводами, белками, калием. Жиры из питания исключаются минимум на неделю.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

Этот вариант встречается более редко, притом чаще у лиц, страдающих ИНЗД легкой или средней тяжести, у больных старше 50 лет. В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Она может развиваться вследствие резкой дегидратации организма обусловленной рвотой, поносом, ожогами, обморожениями, кровопотерей, обильным мочеотделением (при приеме диуретиков).

Способствуют развитию комы избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, инфекции, панкреатит, гастроэнтерит, длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.

Ведущее место в патогенезе гиперосмолярной комы принадлежит высокой гипергликемии (иногда более 55,5 ммоль/л), обусловленной, с одной стороны, сахарным диабетом и, с другой стороны, ухудшением состояния внутренних органов и течения сопутствующих заболеваний. Снижение экскреторной функции почек не дает возможность уменьшить гипергликемию путем глюкозурии. Как следствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия (выше 140-150 ммоль/л и даже 199,8 ммоль/л), гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперсмолярности крови (норма 285-295 ммоль/л), превышающий
330 ммоль/л, достигающей 500 ммоль/л и более.

Развитию гиперосмолярности крови способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота, сгущение крови, повышение концентрации ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии (в том числе внутримозговые и субдуральные кровоизлияния), снижение ликворного давления.

Снижается содержание глутаминовой кислоты в головном мозге.

Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии.

Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме связывают с несколькими причинами:

1) дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;

2) глубокое нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование жиров и кетообразование;

3) присутствие даже небольших количеств эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетоацидозу;

4) высокое содержание глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел.

Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Сначала появляются полидипсия и полиурия, затем быстро дегидратация. Возникают сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых. Тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония, угашенное поверхностное дыхание. Олигурия вплоть до анурии. Отмечается очаговая неврологическая симптоматика, особенно часто встречается двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Возможны гемипарез, параличи, патологический рефлекс Бабинского. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%.Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреанекроз, почечная недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).

Лечение гиперосмолярной комы направлено на ликвидацию дегидратации и электролитного баланса, устранение гиперосмолярности крови. (и нормализацию КЩС в случае присоединения лактацидоза).

Расчет осмолярности (ЭОСМ) крови осуществляться по формуле (И.И. Дедов, И.Ю. Демидова):

ЭОСМ (МОСМ/л) = 2х [Na +K(мЭкв/л)] + глюкоза крови (ммоль/л).

Нормальное значение эффективной осмолярности 297±8,2 МОСМ/л. Если осмолярность превышает 320 МОСМ/л, АД - нормальное, регидратация начинается с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия, При аналогичной осмолярности, но низком, АД вводится физиологический раствор. При снижении осмолярности ниже 320 мосм/л переходят на введение физиологического 10,9 % раствора хлорида натрия. При снижении уровня гликемии до 13,0-14,0 ммоль/л физиологический раствор заменяется 5% раствором глюкозы.

В течение 24 часов вводится 8-10 л жидкости. Скорость введения жидкости: за 1 час 1500 мл, 2 час - 1000 мл, 3 час 1000 мл, затем по 500 мл/час, контроль за ЦВД.

Инсулинотерапия проводится и начинается немедленно по установлению диагноза инсулином короткого действия, который вводится в основном внутривенно капельно или реже внутримышечно. Первая доза инсулина обычно назначается в дозе 10-12 ЕД внутривенно струйно, а, начиная со 2-го часа, инсулин вводится внутривенно капельно вместе с гипотоническим раствором хлорида натрия по 5-8 ЕД / час, (0,1 ЕД/кг фактической массы тела). При снижении гликемии ниже 13-14 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет 3-5 ЕД/час (0,03-0,06 ЕД/кг).

При устойчивом уровне гликемии в пределах 10-11 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствие ацидоза любой этиологии больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе через каждые 2-3 часа под контролем глюкозы крови.

Через 2 часа после начала инфузионной терапии (или сразу в случае наличия гипокалиемии) необходимо вводить раствор KCl.

При калиемии ниже 3,0 ммоль/л каждый час в/в капельно вводится 3 г KCl (сухого вещества при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г KCl, при уровне - 4-5 ммоль/л - 1 г KCl). При калиемии 5 ммоль/л и выше введение раствора хлорида калия прекращается. Кроме того, назначается гепарин по 500 ЕД внутривенно дважды в сутки; при наличии показаний антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксичными действиями.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемия - это состояние обусловленное снижением содержания глюкозы в крови ниже 2,78 ммоль/л или при очень быстром ее при нормальных или даже повышенных показателях. Данное состояние является самой частой формой острого осложнения сахарного диабета у больных, получающих медикаментозную сахароснижающую терапию. Почти в 4 % случаев причиной смерти больных сахарным диабетом является гипогликемия.

Гипогликемическая кома - это крайнее проявление гипогликемии, развивающееся при быстром снижении концентрации сахара в артериальной крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью.

На функцию мозга расходуется примерно 20% всей глюкозы, поступающей в организм. Особая чувствительность мозга к гипогликемии объясняется тем фактом, что в противоположность почти всем тканям организма мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве энергетического источника циркулирующие свободные жирные кислоты. При снижении поступления в мозг глюкозы раньше всего выпадает функция коры, наиболее дифференцированного отдела мозга.

Наиболее частыми причинами вызывающими гипогликемические состояния и гипогликемическую кому являются выраженные физические нагрузки, прием алкоголя и особенно хронический алкоголизм, нарушение питания (пропуск приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов), а также передозировка инсулина или таблетированных сахаропонижающих препаратов. Кроме того, причинами гипогликемической комы могут быть нарушения функции печени и почек. В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга.

При этом раньше всего выпадает функция коры головного мозга. Длительное углеводное и кислородное голодание сопровождается функциональными и структурными изменениями вплоть до отека и некроза отдельных участков мозга. Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников, продуцирующего преимущественно адреналин. В ответ на стимуляцию гипоталамуса повышается функция АКГТ - глюкокортикоидной системы и продукция СТР. Это механизмы компенсации, направленные на нормализацию уровня сахара крови.

Гипогликемическая кома развивается остро. Вначале может проявляться утомляемость, мышечная слабость, снижение АД, затем слабость нарастает, отмечается бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание тремор, онемение кончика языка, подбородка, губ, преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота.

Эти симптомы обусловлены активацией симпатоадреналовой системы. Постепенно притупляется чувствительность, развивается дезориентация, агрессивность, немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи. Иногда возникают галлюцинации, страхи (состояние напоминает алкогольное опьянение) отмечаются расстройство зрения, глотания, речи, переходящее в афазию. Затем возникает двигательное возбуждение, появляются симптомы Бабинского, клонические и тонические судороги. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор.

При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, АД снижается, отмечаются брадикардия, гипотермия, мышечная атония, гипо- и арефлексия. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. В этот период возможен летальный исход вследствие необратимого повреждения головного мозга.

Биохимические критерии гипогликемического состояния:

1. при снижении сахара крови до 2,77-3,33ммоль/л возникают первые гипогликемические проявления;

2. при сахаре крови 1,66-2,77 ммоль/л отмечаются все типичные признаки гипогликемии:

3. при гликемии 1,38-1,66 ммоль/л и ниже сознание обычно утрачивается.

Лечение: гипогликемической комы начинают немедленно, в течение 1-2 минут, внутривенно струйного введения 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта вновь вводят внутривенно струйно 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Нецелесообразно вводить более 100-120 мл 40% раствора глюкозы (во избежание осмотических расстройств). Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенно капельное введение 5% раствора глюкозы. В последующие дни дозу инсулина снижают в 3-4 раза под контролем глюкозы крови. Вводят 5% раствор глюкозы 2 раза в сутки в дозе
500-1000 мл до тех пор, пока больной не начнет питаться per os (длительное время).

В качестве симптоматической терапии применяют сердечно-сосудистые средства, кислород. В капельницу добавляют 75-100 мг гидрокортизона (или 30-60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты.

Гликемия должна поддерживаться на уровне 9-13 ммоль/л. При ее повышении необходим инсулин - 4-8 ЕД. Некоторыми авторами рекомендуется введение глюкагона (каждые 2 часа внутримышечно 2мл) и 4 раза в сутки 75-100 мл гидрокортизона (при коме); для профилактики отека мозга - внутривенное введение 10 мл 25% сульфата магния, 15% или 20% раствора маннитола (0,5-1 г/кг).

ТИРЕОТОКСИЧЕКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз представляет собой угрожающее жизни состояние с резко выраженными проявлениями тиреотоксикоза, который характеризуется манифестацией тяжёлого гиперметаболического синдрома, включающего возбуждение, лихорадку, тахиаритмию, беспокойство, тремор и профузное потоотделение. Кардиальным проявлениям часто сопутствует застойная недостаточность кровообращения, а при прогрессировании процесса могут последовать ступор, кома и сосудистый коллапс, приводящие больного к смерти.

Когда впервые был описан тиреотоксический криз, смертность от него достигала почти 100%. В настоящее время при своевременно начатых энергичных терапевтических мероприятиях смертность составляет приблизительно 20%.

Криз развивается у больных с предшествовавшим тиреотоксикозом, который не был распознан, а также может быть спровоцирован инфекцией, психической травмой. легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями , хирургическим стрессом, приёмом лечебной дозы радиоактивного йода, если не проводилось адекватного лечения по устранению гипертиреоза. Необходимо отметить, что тиреотоксический криз, считавшийся ранее редким явлением, в последнее время участился в нашей клинической практике. Сейчас регистрируются менее тяжёлые формы кризисов, но они также относятся к ургентным состояниям и требуют быстрого распознавания и адекватной помощи.

Основными элементами патогенеза тиреотоксического криза являются: усиление выработки тиреоидных гормонов, гиперреактивность высших отделов нервной системы, гипоталямо-гипофизарной, симпатикоадреналавой и калликреин-кининовой, выраженная недостаточность коры надпочечников.

Криз развивается в течение нескольких часов, - реже дней. Появляются раздражительность , беспокойство, абдоминальные боли, желтуха, тошнота, рвота, профузный понос, профузное потоотделение (что приводит к обезвоживанию организма), тремор конечностей, значительное возбуждение, выраженная мышечная слабость. Нарушается функция почек, снижается диурез до анурии. Может развиться сердечная недостаточность, острая атрофия печени. Лицо больного гиперемировано, маскообразное с застывшим выражением ужаса, широко раскрыты глазные щели, редкое мигание, частое и глубокое дыхание, удушье, повышенная температура тела от субфебрильной до 40 градусов и выше, влажная горячая кожа. Наблюдается резкая тахикардия, более 120 в минуту, мерцательная аритмия, экстрасистолия, что может привести к острой сердечной недостаточности. Артериальная гипертония сопровождается повышением пульсового давления. Увеличение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом . указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. В некоторых случаях происходит снижение и систолического и диастолического давлений. Может наблюдаться острый психоз, галлюцинации, бред. Возбуждение сменяется коматозным состоянием, потерей сознания, т.е. развитием клинической картины комы .

Поскольку в настоящее время у нас не имеется возможности быстрого определения в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) , которые будут существенно повышены и ТТп тиреотропного гормона) , который может снижаться до 0, то диагноз тиреотоксического криза ставится по косвенным признакам, рассмотренным выше. Больные нуждаются в постоянном электрокардиографическом мониторинге и в обеспечении системой для в/в вливания жидкости и медикаментов.

Рекомендации по терапии сводятся к следующему:

1) специфическому лечению основного нетиреоидного заболевания, включая назначение (по показаниям) дигоксина, диуретиков, антибиотиков и в/в возмещение жидкости (внутривенно капельно 2-3 л изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы);

2) снижению температуры тела (охлаждение) путем влажных обертываний, холода на конечности и сосуды, а также назначению жаропонижающих средств (ацетаминофенон, меперидин, хлорпромазин);

3) торможению синтеза и освобождения тиреоидных гормонов (1% раствор Люголя, где йодид калия заменяется йодидом натрия, 20 капель перорально через каждые 6 часов или 100 капель внутривенно в 1 литре 5% раствора глюкозы, но за 1 час до этого во избежание накопления йода в щитовидной железе назначают мерказолил 60 мг внутрь или метимизол 30-40 мг внутрь, ректально или пропилтиоурацил 300-400 мг внутрь, эти дозы повторяют через 6-8 часов);

4) торможению периферической конверсии Т4 в ТЗ и купированию надпочечниковой недостаточности глюкокортикоидами (дексаметазон 2 мг внутривенно каждые 6 часов или гидрокортизон до 600 мг в сутки внутривенно капельно, преднизолон внутримышечно 200-300 мг, 0,5% масляный раствор ДОКСа в дозе 5-10 мг в сутки, раствор аскорбиновой кислоты, 10% раствор натрия хлорида 10-20 мл);

5) блокаде периферических эффектов тиреоидных гормонов антагонистами бета-адренорецепторов (пропранолол или индерал внутривенно 1-5 мг 0,1% раствора, но не более 10 мг в течение одних суток, затем переходят на пероральные препараты - обзидан, анаприлин), их назначают симптоматически до появления устойчивого действия тиреостатиков, применять следует с осторожностью под контролем пульса и артериального давления, отменять постепенно;

6) нейтрализации избыточных кининов их ингибиторами (10 мл 4% раствора амидопирина 4 раза в сутки или контрикал по 40.000 ед. в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида);

7) быстрому выведению избытка тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов из циркуляции путем плазмафереза, перитонеального диализа, экстракорпоральной перфузии или плазмаперфузии на йонообменной смоле или активированном угле;

Многие специалисты рекомендуют применение фенобарбитала, витаминов группы В, увлажненного кислорода. Лечение криза проводится не менее 7-10 дней до полного устранения его клинических и метаболических проявлений.

ГИПОТЕРЕОИДНАЯ КОМА

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза, возникающим в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы, является гипотериоидная или микседематозная кома. Это грозное осложнение гипотериоза до недавнего времени заканчивалось летально почти в 80% случаев. Чаще гипотиреоидная кома возникает у больных пожилого и старческого возраста, причем у женщин чаще, чем у мужчин.

Причинами ее являются несвоевременная диагностика, неправильное (нерегулярное) лечение, особенно при тяжелой форме гипотиреоза. Кроме того, развитию гипотериоидной комы способствуют инфекции, сопутствующие заболевания (недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т.д.), хирургические вмешательства, травмы, переохлаждения и т.д. Иногда заболевание возникает при применении сильнодействующих средств (наркотики, барбитураты -большие дозы, аминазин).

Патогенез. Резкий дефицит тиреоидных гормонов ведет к снижению обменных процессов, в частности в головном мозге, с последующей его гипоксией; нарушениям белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена; функциональным сдвигам в деятельности внутренних органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к недостаточности функции коры надпочечников и снижению защитных сил организма. В организме увеличивается количество углекислоты, которая оказывает токсическое действие на ЦНС.

Гипотиреоидная кома развивается чаще постепенно, но может и внезапно - с острой сердечно-сосудистой недостаточностью и выраженной гипотонией. Состояние больного резко ухудшается: нарастает сонливость с последующей стойкой потерей сознания. Температура тела снижается (снижение температуры до 35 С - неблагоприятный прогностический признак). Усиливается синусовая брадикардия - до 34уд/мин., гипотония, плохо поддающиеся лечению прессорными средствами.

Вследствие накопления большого количества жидкости, богатой муцином, в перикарде развивается тампонада сердца. Дыхание уреженное, ослабленное. Наблюдается упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Из-за нарастания сердечной слабости и гипотонии возникают олигурия, анурия, ацидоз, гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС. Характерно резкое снижение Т3, Т4, СБИ.

Анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, гипогликемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, анемию, лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ возрастает. Может быть увеличено количество бета- и альфа-липопротеинов. Нарастают гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (снижаются синтез и катаболизм белков.)

Может быть снижено содержание 17-KС и 17-OKС в моче. Уменьшается адсорбция В12 в кишечнике.

Лечение. Гипотиреоидная кома является состоянием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Основные задачи неотложной терапии:

1. Введение адекватной дозы тиреоидных гормонов;

2. Применение глюкокортикоидов;

3. Борьбу с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенацию;

4. Лечение сопутствующих инфекционных и других заболеваний, которые привели к развитию комы.

При заместительной терапии отдают предпочтение тироксину, который действует мягче, что особенно важно для лиц с ишемической болезнью сердца, т.к. конверсия Т4 в более активный Т3 происходит постепенно на периферии.

Первоначально суточную дозу Т4 400-500 мкг вводят внутривенно путем равномерной медленной инфузии. В последующие дни суточную дозу уменьшают до 50-100мкг. Снижение уровня ТТГ и повышения тироксина до нормы в крови служит критерием адекватной терапии. Однако поскольку действие тироксина проявляется позднее и более растянуто во времени, многие авторы рекомендуют начинать лечение с трийодтиронина, который значительно быстрее проявляет свой метаболический эффект и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнц




agrotehnchn-tehnchn-vimogi-organchnih-dobriv.html
agrotehnika-virashivaniya-rastenij-v-kontejnere.html
agrotehnika-vozdelivaniya-bryukvi.html
ahamof-i-proishozhdenie-vidimogo-mira.html
ahill-tatij-achilleus-tatius-i-v.html
ч     PR.RU™