Акромегалия и гипертрофия половины нижней челюсти


aerobnij-glikoliz-geksozodifosfatnij-put-himizm-reakcii-i-biologicheskaya-rol.html
aerobnoe-okislenie-uglevodov.html

При акромегалии, вызванной опухолью передней части гипофиза, выделяющего слишком большое количество гормонов роста, на­блюдается избыточный рост нижней челюсти, приводящий к ске­летным аномалиям окклюзии класса III у взрослых (рис. 5-8). Ча­сто (но не всегда) рост нижней челюсти ускоряется до уровня подросткового возраста спустя годы после завершения подрост­кового развития9. Мыщелковый хрящ разрастается, однако нель­зя быть точно уверенным в том, является ли это причиной ниж­нечелюстного роста или всего лишь сопровождает его. Избыточ­ный рост прекращается после удаления или облучения опухоли, однако скелетная деформация сохраняется и нередко требуется ортогнатическая операция для репозиции нижней челюсти (см. главу 22).

Рис. 5-8. Вид в профиль и телерентгенограмма 45-летнего мужчины с акромегалией, диагноз которой был поставлен за три года до этого, когда он обратился к врачу с жалобами на смещение нижней челюсти вперед. После облучения переднего участка гипофиза уровень гормонов роста снизился, и рост нижней челюсти прекратился. Обратите внимание на увеличение турецкого седла и истирание костной границы, обозначенное черной стрелкой на снимке, в результате выделительной опухоли в этом месте. (Цит. по: White RP Jr: Surgical-orthodontic treatment, St Louis, 1991, Mosby.)

Иногда одностороннее увеличение роста нижней челюсти происходит при нормальном метаболизме. Чаще всего это проис­ходит между 15 и 20 годами, но может встречаться и раньше, в возрасте 10 или намного позже — 20 лет. Это явление было на­звано мыщелковой гиперплазией с очевидным разрастанием мыщелкового хряща; однако, поскольку здесь было также затронуто тело нижней челюсти (рис. 5-9), гипертрофия половины нижней челюсти считается более точным описательным термином10. Избыточный рост может внезапно прекратиться, однако в тяжелых случаях может потребоваться удаление мыщелка с последующей реконструкцией.

Рис. 5-9. А - лицевая асимметрия лица у 21-летней женщины постепенно развившаяся в позднем подростковом возрасте после ортодонтического лечения аномалии класса I раздела 1 между 12 и 14 годами в результате избыточного роста правой стороны нижней челюсти. В — в полости рта наблюдается οтκрытый прикус с поврежденной стороны, свидетельствующий об избыточном росте в вертикальной плоскости. С — обратите внимание на значительное увеличение размеров нижнечелюстного мыщелка справа. Почему прοисходит такой чрезмерный, но гистологически нормальный рост и почему он наиболее часто наблюдается у женщин, неизвестно.

Нарушения развития зубов

Нарушения развития зубов могут сопровождать большинство врожденных дефектов, но они наиболее распространены как при­знаки аномалии класса I. Серьезные нарушения включают:

Первичная адентияв результате нарушений на начальной стадии формирования зуба — закладки. Адентия, полное отсут­ствие зубов, является крайней формой. Термин олигодентия обоз­начает врожденное отсутствие многих, но не всех зубов, а редко используемый термин гиподентия подразумевает отсутствие лишь некоторых зубов. Поскольку молочные зубы дают толчок к обра­зованию зачатков постоянных зубов, то в случае отсутствия мо­лочного зуба не будет и его постоянного аналога. Однако возмож­но наличие молочных зубов и полное отсутствие всех постоянных зубов.



Рис. 5-10. А — эктодермальная дисплазия помимо тонких светлых волос характеризуется также недоразвитием альвео­лярных отростков. В — ортопантомограмма пациента с экто-дремальной дисплазией. Состояние зубов характеризуется как олигодентия с отсутствием большинства постоянных зу­бов. Эктодермальная дисплазия является наиболее распро­страненной причиной этого.

Адентия или олигодентия, отсутствие всех или большинства по­стоянных зубов обычно ассоциируются с не характерной, но легкой системной аномалией, эктодермальной дисплазией (рис. 5-10). Па­циенты с эктодермальной дисплазией имеют тонкие редкие воло­сы, для них характерно отсутствие потовых желез и многих зубов. Иногда олигодентия встречается у пациентов без очевидных сис­темных проблем или врожденного синдрома. У таких детей отсут­ствуют зубы на основании случайной модели.

Рис. 5-11. А — аномально большие боковые резцы, ведущие к более серь­езной скученности на верхнем, чем на нижнем, зубном ряду. В — боковые резцы нормальной формы, но малого размера. Боковые резцы верхней че­люсти демонстрируют наибольшую вариативность размеров среди всех зу­бов человека, кроме третьих моляров.

Адентия и олигодентия встречаются редко, а гиподентия — до­вольно частое явление. Обычно при отсутствии только одного или нескольких зубов это наиболее дистально расположенные зубы. Если наблюдается врожденное отсутствие моляра, то это почти все­гда третий моляр, а если отсутствует резец, то это почти всегда бо­ковой резец; в случае отсутствия премоляра это чаще всего второй премоляр. Адентия клыка встречается редко.

Аномалии формы зубов и сверхкомплектные зубы.Отклонения в размерах и форме зубов появляются в результате нарушений на стадии морфологической и, возможно, гистологи­ческой дифференцировки. Наиболее частой аномалией является отклонение в размерах, особенно боковых резцов верхней челюс­ти (рис. 5-11) и вторых премоляров. Около 5% всего населения имеют значительные несоответствия в размерах верхних и нижних зубов. Из-за такой диспропорции нормальная окклюзия невозмо­жна. Как и ожидалось, основными виновниками здесь являются зубы с наибольшими отклонениями, боковые резцы верхней че­люсти. Диагностика аномалий размеров зубов, описанная в гла­ве 6, основывается на сравнении ширины зубов с нормальными размерами в таблицах.

Рис. 5-12. Слияние бокового резца и клыка нижней челюсти.

Иногда зубные зачатки могут срастаться или удваиваться в процессе развития. Сращение выражается в соединении зубов на уровне дентина, а удвоение происходит у зубов с общей пуль­пой (рис. 5-12). Различить удвоение и сращение непросто, и обычно это осуществляется посредством подсчета зубов в дан­ной области. Если присутствуют другой центральный и боковой резцы, раздвоенный центральный резец является результатом уд­ваивания или, что менее вероятно, слияния со сверхкомплектным резцом. С другой стороны, при отсутствии бокового резца на по­врежденной стороне, вероятно, имеет место слияние зачатков центрального и бокового резцов. Безусловно, нормальная окклю­зия невозможна при сращенных, удвоенных зубах или зубах с дру­гими деформациями.

Рис. 5-13. Наиболее частая ортодонтическая аномалия, вызванная сверх­комплектным зубом. Эта помеха для прорезывания комплектного зуба, как показано здесь, сопровождается значительной ротацией центрального рез­ца, вызванной сверхкомплектным зубом.

Сверхкомплектные, или дополнительные, зубы являются также результатом нарушений на начальных стадиях развития зубов. На­иболее часто дополнительный зуб появляется на верхней челюсти в виде сверхкомплектного мелкого зуба между центральными рез­цами. Также встречаются дополнительные боковые резцы, допол­нительные премоляры, а у некоторых пациентов кроме третьих мо­ляров встречаются и четвертые. Очевидно, что присутствие допол­нительных зубов может серьезно повредить развитию нормальной окклюзии (рис. 5-13), а для нормального расположения и нормаль­ного окклюзионного соотношения требуется раннее вмешательство по их удалению. Много дополнительных зубов наиболее часто встре­чается при врожденном синдроме ключично-черепной дисплазии (см. рис. 3-24), которая характеризуется отсутствием ключиц, мно­гочисленными дополнительными и непрорезавшимися зубами, а также невозможностью прорезывания последующих зубов (см. описание ниже).

Помехи при прорезывании.Для прорезывания постоянных зубов должна осуществиться резорбция покрывающей кости и мо­лочных зубов, и зубы должны пройти через десну. Сверхкомплект­ные зубы, твердая кость и волокнистая десна могут препятствовать прорезыванию.

Рис. 5-14. Серия рентгеновских снимков пациента с ключично-черепной дисплазией (тот же пациент, что и на рисунке 3-24, до лечения. А — возраст 10 лет, после удаления молочных и сверхкомплектных pезцов и открытия постоянных резцов. Наблюдалось самостоятельное прорезывание некоторых постоянных зубов. В — возраст 14 лет, после ортодонтического лечения по вытяжению резцов и удаления молочных клыков и моляров, а также многочисленных сверхкомплектных зубов в да ной области. С — возраст 16 лет, завершение прорезывания зубов и ортдонтического лечения для коррекции окклюзии. Наблюдается анкилоз второго правого премоляра верхней челюсти, но остальные зубы отреагировали на лечение удовлетворительно.

Все эти помехи наблюдаются при ключично-черепной дисплазии. Многочисленные сверхкомплектные зубы являются одним из механических препятствий. В более серьезных случаях дети с таки­ми симптомами страдают нарушением костной резорбции и име­ют твердые и волокнистые десны11. Если путь для постоянных зу­бов будет очищен, то они смогут прорезаться (рис. 5-14). Для это­го необходимо не только удалить все сверхкомплектные зубы, но также снять слой кости над постоянными зубами и сделать так, чтобы эти зубы могли пройти сквозь слой десны и появиться в по­лости рта.

Менее серьезной причиной задержки прорезывания постоян­ных зубов, приводящей к аномалиям окклюзии, является смеще­ние зубов в зубном ряду. У 5—10% детей в США наблюдается ан­килоз (сращение с костью) по меньшей мере одного молочного моляра перед его окончательной резорбцией. Хотя это и задержи­вает прорезывание его постоянного последователя, пагубных по­следствий это не имеет. Аномалия окклюзии развивается лишь при длительной задержке прорезывания и смещении остальных зубов12.

Рис. 5-15. Эктопическое прорезывание постоянного премоляра верхней челюсти, очевидно, обусловлено медиальным положением или отклонением зачатка зуба. В результате корень прорезывающегося первого моляра соприкасается с корнем молочного второго моляра. Задержка прорезывания первого моляра и резорбции корня второго молочного моляра являются обычным результатом в данной ситуации, как показано здесь на примере 8-летнего мальчика. Недостаток места может привести к скученности на этом зубном ряду. Без надлежащего лечения скученность постоянных зубов неизбежна.

Эктопия прорезывания.Иногда неправильное расположе­ние зачатка постоянного зуба может привести к прорезыванию в неправильном месте. Это явление называется эктопией прорезы­вания и наиболее часто встречается у первых моляров и резцов верх­ней челюсти13.

Если канал прорезывания первого моляра верхней челюсти проходит слишком мезиально, то зуб не может прорезаться, и ко­рень второго молочного моляра может быть поврежден (рис. 5-15). Мезиальное положение постоянного моляра будет причиной по­явления скученности, если ребенок не получит нужного лечения.

Эктопичное прорезывание боковых резцов нижней челюсти, которое встречается чаще, чем у премоляров, может привести к из­менению положения боковых резцов и клыков. Неправильное на­правление прорезывания клыка, иногда приводящее к ретенции, встречается довольно часто и обусловлено недостатком свободного места. Однако иногда зачаток имеет неправильное положение, и зуб прорезывается эктопично даже при наличии достаточного пространства, что нередко сопровождается транспозицией с премоляром или боковым резцом (рис. 5-16)13.

Рис. 5-16. Нижние вторые премоляры имеют тенденцию к прорезыванию с дистальным наклоном и подвержены горизонтальной ретенции, особенно при ранней потере первого моляра (А). Однако ортодонтическая коррекция этой проблемы возможна (В). В ред­ких случаях премоляры смещаются дистально под постоянные моляры (С). Возможно даже смещение премоляра в сторону ветви ниж­ней челюсти так, что премоляр может быть обнаружен у вершины венечного отростка, как на этом экземпляре XVI века (D). (Снимок D предоставлен Dr. К.Mitchell.)

Ранняя потеря молочных зубов.Если в зубном ряду отсут­ствует один зуб, зубной ряд сокращается и промежуток закрывает­ся. Одно время это закрытие промежутков полностью относили на счет медиального пассивного перемещения зубов боковой группы, что, в свою очередь, приписывалось воздействию окклюзионного усилия. Хотя медиально направленное усилие может сопровождать окклюзию14, оно все же не является основным фактором закрытия промежутков в зубном ряду.

Рис. 5-17. У этого 8-летнего ребенка промежуток, когда-то занимаемый молочным левым вторым моляром верхней челюсти (на данной фотогра­фии зеркального изображения он справа), был почти полностью закрыт в результате мезиального сдвига постоянного первого моляра.

С современной точки зрения мезиальное пассивное переме­щение является феноменом только постоянных моляров. Основ­ной причиной медиального перемещения моляров является мезиальный наклон этих зубов при прорезывании. На основе экспе­риментов было установлено, что окклюзионные силы не вызыва­ют мезиального перемещения, а наоборот, препятствуют ему15. Иными словами, пассивное перемещение моляров в мезиальном направлении шло бы быстрее без окклюзионного контакта, чем при его наличии.

Мезиальное пассивное смещение постоянного первого моляра после ранней потери второго молочного моляра (рис. 5-17) может в значительной степени способствовать развитию скученности в боковом отделе зубного ряда. Это может явиться причиной ску­ченности и неправильного расположения премоляров. Поэтому требуется удержание пространства после потери молочного второ­го моляра (см. главу 13).

При ранней потере молочных первого моляра или клыка также появляется тенденция к закрытию промежутка. Это закрытие про­исходит в первую очередь по причине дистального сдвига резцов, а не мезиального сдвига зубов боковой группы (рис. 5-18). Причи­ной импульса для дистального пассивного сдвига могут служить два источника: усилие в результате активного сокращения транссеп-тальных волокон десны и давление со стороны губ и щек16. Натяже­ние транссептальных волокон, вероятно, является более постоян­ным элементом данной тенденции закрытия промежутков, а давле­ние губ является переменной составляющей (см. следующий раздел о равновесии). Если молочный клык или первый моляр был преж­девременно потерян только с одной стороны, постоянные зубы бу­дут смещены дистально тоже только с одной стороны, что вызовет асимметрию и приведет к скученности.

Рис. 5-18. Преждевременная потеря молочных клыков приводит к за­крытию промежутков, но не в результате мезиального сдвига молочных зу­бов боковой группы, а в результате дистального пассивного смещения по­стоянных резцов.

Из данного описания следует, что ранняя потеря молочных зу­бов может вызвать скученность и неправильное положение посто­янных зубов. В этом ли кроется основная причина проблем скучен­ности класса I? Влияние фторирования и других профилактических мер против кариеса на распространенность аномалий окклюзии это не подтверждает. После нескольких лет фторирования распро­страненность аномалий окклюзии может снизиться, но в амери­канском обществе демонстрировать статистически значимые изме­нения сложно. Иными словами, даже без фторирования лишь не­большой процент всех проблем скученности вызван ранней поте­рей молочных зубов, точное число которого варьирует в зависимо­сти от распространенности кариеса в каждом конкретном обще­стве.

Травматичное смещение зубов.Каждый ребенок может упасть и повредить зубы в годы их формирования. Иногда удар при падении достаточно силен, чтобы выбить или серьезно сместить молочный или постоянный зуб. Травмы зубов могут привести к аномалиям окклюзии тремя путями:

1) повреждение зачатков постоянных зубов в результате воздействия на молочные зубы;

2) пассивное смещение постоянных зубов после преждевременной потери молочных зубов;

3) непосредственное повреждение посто­янных зубов.

Травма молочного зуба может привести к смещению располо­женного под ним зачатка постоянного зуба. Во-первых, если по­вреждение произошло в момент формирования коронки постоян­ного зуба, то будет повреждена эмаль и возникнет дефект коронки постоянного зуба.

Во-вторых, если травма произошла после завершения форми­рования коронки, то коронка может быть смещена относительно корня. Формирование корня может прекратиться, и он может ос­таться коротким. Однако чаще формирование корня продолжается, но остальная часть корня формируется под углом к смещенной в результате травмы коронке (рис. 5-19). Это искажение формы корня называется расщеплением. Расщепление может происходить в результате любого искажения коронки относительно корня, кото­рое случается из-за механических помех прорезывания, а его обыч­ной причиной, особенно у постоянных резцов, является травма мо­лочных зубов, в результате которой произошло смещение зачатков постоянных зубов.

Рис. 5-19. Искажение корня (расщепление) этого бокового резца про­изошло в результате травмы в раннем возрасте, которая привела к смеще­нию коронки относительно формирующегося корня.

При достаточно серьезном изменении положения корня вос­становление нормального положения коронки почти невозмож­но — это может потребовать смещения корня за пределы альвео­лярной кости. По этой причине может потребоваться удаление серьезно расщепленного зуба. Восстановление положения сме­щенных зачатков у детей в результате травмы должно быть про­изведено как можно раньше, чтобы изменение положения корня после восстановления его формирования было сведено к мини­муму. Эта проблема более подробно освещена в главе 13.

В результате травмы часто происходит смещение постоянных зубов. Если зуб выбит в лабиальном или лингвальном направлени­ях, корень этого зуба зачастую будет поврежден, и в этом случае всегда наблюдается перелом альвеолярного отростка. Сразу после травмы поврежденный зуб можно быстро и легко вернуть на преж­нее место (см. главу 14), но после заживления (что занимает 2—3 не­дели) достаточно сложно вернуть зуб в прежнее положение. При этом также существует вероятность анкилоза этого зуба, что делает его перемещение невозможным.

Генетические факторы

Сильное влияние наследственности на черты лица видно с первого взгляда — легко узнать схожие черты носа, форму челюстей и улыб­ки. Очевидно, что определенные типы аномалий прикуса являются фамильными. Наилучшим из известных примеров является че­люсть Габсбургов, прогнатия нижней челюсти у германской коро­левской династии, хотя стоматологи постоянно сталкиваются с примерами похожих аномалий у родителей и их детей и внуков. Постоянным вопросом этиологии аномалий окклюзии являются не просто наследственные влияния на челюсти и зубы, поскольку на­личие их очевидно, а аномалии окклюзии, часто вызванные пере­даваемыми по наследству признаками.

Аномалия окклюзии может развиваться в результате наследуе­мых характеристик двумя основными возможными путями. Во-первых, это наследуемая диспропорция в размерах зубов и челюс­тей, которая приводит к скученности или появлению трем. Второй возможностью является наследуемая диспропорция размера или формы верхней и нижней челюстей, в результате которой наблюда­ются неправильные окклюзионные соотношения. Чем более неза­висимо определяются эти характеристики, тем больше вероятность наследования этих диспропорций. Может ли ребенок унаследовать большие зубы, но маленькую челюсть или, например, большую верхнюю челюсть и маленькую нижнюю? Такое возможно при не­зависимом наследовании размера челюсти и зубов, но если челюст-но-лицевые характеристики были связаны, наследование несовпа­дений такого рода маловероятно.

Примитивные человеческие сообщества, в которых аномалии прикуса встречаются реже, чем в современном обществе, характе­ризуются генетической изоляцией и единообразием. Если каждый является носителем одной и той же генетической информации о размере зубов и челюстей, то возможность наследования ребен­ком противоречивых характеристик исключена. В отсутствие об­работанной пищи следует ожидать строгого отбора признаков, от­вечающих за хорошую жевательную функцию. Гены, приводящие к расстройствам жевательной системы, будут удаляться из сообще­ства (если они не несут каких-либо других преимуществ). Резуль­тат будет таким же, что и в примитивных сообществах: индивидуу­мы с несоответствием размеров зубов и челюстей встречаются нечасто, и почти каждый в группе обладает одинаковым соотно­шением челюстей. У различных групп людей развились значитель­ные отличия в лицевых пропорциях и челюстных соотношениях. Что же происходит при смешении различных популяционных групп людей?

Одной из черт цивилизации является концентрация больших групп людей в урбанистических центрах, где существует большая возможность браков за пределами одной маленькой популяционной группы. Если бы была возможность наследования диспропор­ции функциональных компонентов лица и челюстей, то было бы возможным прогнозировать высокую распространенность анома­лий окклюзии и других ортодонтических проблем в популяциях ур­банистических центров. Соединенные Штаты, подтверждая свою роль «генетического котла», имеют самый высокий процент анома­лий окклюзии в мире. В 1930-х и 1940-х годах, когда развивалась новая наука генетика, был сделан вывод о том, что увеличение внешнего скрещивания, произошедшее в ходе роста человеческой популяции, было основным объяснением увеличения числа анома­лий прикуса в последние столетия.

Рис. 5-20. В результате экспериментов с собаками в 1930-х годах профессор Stockard устано­вил, что при скрещивании морфологически разного потомства могут возникать серьезные ано­малии окклюзии. Его аналогии, проведенные с аномалиями окклюзии у человека, сыграли боль­шую роль в отказе от превалирующего в 1920-х годах мнения, что аномалии окклюзии обуслов­лены неправильным функционированием челюстей.

Этот вывод о первоочередности генетических проблем в анома­лиях окклюзии был подтвержден экспериментами по скрещива­нию животных в 1930-е годы. Наиболее известной личностью в этой области был профессор Stockard, который методически скрещивал собак и записывал интересные результаты влияния скрещивания на структуру тела17. Современные собаки, безуслов­но, представлены огромным числом пород и размеров. Что будет, если скрестить бостонского терьера и колли? Может ли получиться потомство с длинной нижней челюстью, как у колли, и маленькой верхней челюстью, как у терьера? Может ли появиться необычная скученность или разреженность, поскольку зубная модель одного из родителей у потомства смешалась с челюстной моделью другого? В результате экспериментов Stockard выяснилось, что серьезные аномалии окклюзии действительно встречались у его скрещенных собак в большей степени — из-за дисбаланса челюстей, а не разме­ров зубов и челюстей (рис. 5-20). Эти эксперименты подтвердили, что независимая наследственность лицевых характеристик может послужить основной причиной аномалии окклюзии, и что резкое увеличение числа аномалий, сопровождавшее урбанизацию, могло быть результатом роста внешнего скрещивания.

Однако данные эксперименты на собаках оказались не совсем правильными, поскольку многие породы маленьких собак были носителями гена ахондроплазии. Животные или люди с такими симптомами имеют недостаточный рост хряща. В результате это выражается в очень коротких конечностях и недоразвитой средней части лица. Такса является классическим примером ахондропла­зии, хотя большинство терьеров и бульдогов также имеют этот ген. Ахондроплазия является аутосомным доминантным признаком. Как и многие доминантные гены, ген ахондроплазии иногда имеет частичную пенетрантность, что означает, что данный признак у од­них индивидуумов выражен ярче, чем у других. Большинство не­обычных аномалий окклюзии, появившихся в результате экспери­ментов Стокарда, могут быть объяснены не на основании наследу­емого размера челюсти, а исходя из степени выраженности ахонд­роплазии у животных.

Рис. 5-21. Характерное выражение лица у пациента с ахондроплазией. Отметим недоразвитость средней части лица, в особенности в районе пере­носицы. Это происходит в результате недостаточного роста хряща в основа­нии черепа с последующим недостаточным продвижением верхней челюс­ти вперед.

Ахондроплазия у людей встречается редко, но если и встречает­ся, то приводит к соответствующим изменениям (рис. 5-21). В до­полнение к коротким конечностям из-за недостаточного роста на синхондрозах основание черепа не достигает нормальной длины, верхняя челюсть не переносится вперед до нормального уровня, и появляется относительное недоразвитие средней части лица. При некоторых относительно редких генетических синдромах, та­ких как ахондроплазия, распознаваемы воздействия на форму ли­ца, челюстей и зубов1, но этим обусловлена лишь малая часть орто­донтических проблем.

Тщательные исследования результатов внешнего скрещивания в человеческих популяциях также поставили под сомнение гипоте­зу о том, что независимо наследуемые характеристики зубов и че­люстей являются основными причинами аномалий окклюзии. На­илучшие данные, вероятно, были представлены после проведения исследования на Гавайях Chung и соавт.18 До открытия европейца­ми в XVIlI веке Гавайи представляли собой гомогенную полинезий­скую популяцию. Большая степень миграции на эти острова евро­пейцев, китайцев, японцев, а также других представителей небольших расовых и этнических групп привела к образованию исключи­тельно гетерогенной современной популяции. В гавайском генети­ческом котле присутствовали различные размеры зубов, челюстей, а также различные пропорции челюстей полинезийцев, азиатов и европейцев. Поэтому при независимом наследовании челюстных и зубных характеристик в данной популяции была высока степень распространения аномалий окклюзии. Однако степень распростра­ненности и типы аномалий окклюзии в современной гавайской по­пуляции хоть и были выше показателей у местного населения, не подтверждали данной концепции. Эффект межрасового скрещива­ния имел скорее добавочное, чем определяющее значение. Напри­мер, около 10% мигрировавших на Гавайи китайцев имели анома­лию окклюзии класса III, а приблизительно у 10% полинезийцев была скученность зубов. У потомства такого скрещивания наблю­далась 10-процентная распространенность каждой характеристи­ки, однако таких серьезных лицевых деформаций, как у скрещенных собак, не наблюдалось. Иными словами, если наследуется ано­малия окклюзии или тенденция к аномалии, то здесь не наблюда­ется независимая наследственность таких морфологических харак­теристик, как размер зубов и челюстей.

Классическим способом определения степени выраженности характеристик при наследовании является сравнение однояйцовых и двуяйцовых близнецов. Однояйцовые близнецы получаются в ре­зультате раннего деления оплодотворенной яйцеклетки, так что у каждого близнеца получается одинаковая хромосомная цепь ДНК и оба они генетически идентичны. Если они будут расти в одном окружении, различия между ними будут лишь результатом воздей­ствия окружающей среды. Близнецы также рождаются при одно­временном оплодотворении двух яйцеклеток разными сперматозо­идами. Такие двуяйцовые близнецы похожи друг на друга не боль­ше чем братья и сестры, с той лишь разницей, что у них была общая внутриутробная среда.

В ходе сравнения однояйцовых, двуяйцовых близнецов и обыч­ных родных братьев и сестер может быть проведена оценка наслед­ственности любых характеристик. Таким образом, может быть оп­ределена пропорция вариативности данной характеристики в ходе наследования. Исследования подобного рода несколько ограниче­ны, и не только потому, что сложно найти близнецовые пары для проведения исследований, но и потому, что бывает непросто уста­новить однояйцовость и убедиться в том, что оба близнеца действи­тельно находились в одинаковом окружении. Lauweryns и соавт.19, проанализировавший большое количество исследований поданно­му вопросу, сделал вывод о том, что около 40% зубных и лицевых отклонений, послуживших причиной аномалий окклюзии, могут быть отнесены на счет наследственных факторов. Корручини и соавт.20,21 были не согласны с тем, что при определенной коррек­ции неожиданных различий в окружении близнецов наследствен­ность некоторых зубных характеристик, таких как сагиттальная щель, почти равна нулю.

Другим классическим методом оценки влияния наследственно­сти является изучение сходств и различий у членов одной семьи: мать — ребенок, отец — ребенок и пары родных братьев и сестер. По большинству параметров лицевого скелета (т.е. длина нижней челюсти) коэффициент корреляции в паре родитель — ребенок со­ставляет 0,5, что является теоретической верхней границей генети­ческого вклада у родственников первой степени. Что касается зуб­ных характеристик, корреляция родитель — ребенок здесь ниже, от 0,5 для верхнего перекрытия и до 0,15 для глубокой окклюзии22·23. Когда корреляция родитель — ребенок используется для прогноза лицевого роста, процент ошибок снижается, что само по себе в до­статочной мере определяет влияние наследственности на эти пара­метры24

На основе исследования продольных цефалометрических сним­ков и моделей челюстей родных сестер и братьев, принимавших участие в исследованиях роста Bolton—Brush (проведенных с конца 1930-х до начала 1970-х годов), Harris и Johnson25 сделали вывод о том, что наследственность черепно-лицевых (скелетных) характе­ристик была относительно высокой, а наследственность зубных (окклюзионных) характеристик — низкой. Для скелетных характе­ристик степень наследственности возрастала с возрастом; для зуб­ных характеристик она снижалась, свидетельствуя о растущем вли­янии окружающей среды на вариации зубных моделей. Судя по сте­пени зависимости аномалий окклюзии от характеристик лицевого скелета, налицо определенный компонент наследственности, но чисто зубные вариации все же в большей степени определяются условиями внешней среды.

Влияние наследственных тенденций довольно сильно при ниж­ней макрогнатии. В одном исследовании у трети детей в группе с серьезными аномалиями класса III родители страдали той же ано­малией, а у одной шестой части — их братья или сестры26.

Большинство аномалий окклюзии относится к классу I по клас­сификации Angle. Хотелось бы отметить, что поскольку большин­ство аномалий не имеют скелетного компонента, их причинами яв­ляются условия окружающей среды27. На основе фактов сложно сказать, что определенная аномалия была унаследована, за исклю­чением некоторых проблем класса III, вызванных нижней макрогнатией. Однако необходимо помнить, что классификация Angle основана только на скелетных параметрах. При рассмотрении перекрестных и вертикальных челюстных параметров многие (большинство?) аномалий прикуса класса I имеют скелетный и зубной компонент, и остается сложным определить относительную важность наследственных факторов.

Нет сомнения в том, что для большинства пациентов в формировании окончательных лицевых пропорций и зубных отношений важную роль играют факторы окружающей среды. Давайте рассмотрим роль окружающей среды в этиологическом процессе аномалий прикуса.

Факторы окружающей среды

Влияние факторов окружающей среды в ходе роста и развития лица, челюстей и зубов состоит в основном в давлении в зависимости от физиологической активности. Функции должны адаптироваться к окружающей среде; например, то, как вы жуете и глотаете, будет отчасти определяться тем, что вам приходится есть; давление на челюсти и зубы будет осуществляться во время обоих действий и может воздействовать на рост челюстей и прорезывание зубов.

Соотношение между анатомической формой и физиологическими функциями очевидно у всех животных. Адаптацию челюстей и зубного аппарата за время эволюции показали найденные окаме­нелости. Соотношение форма—функция на данном уровне контро­лировалось генетически, и хотя они важны для общего понимания человеческого состояния, но имеют мало общего с отклонениями у любого индивидуума от современной нормы.

С другой стороны, есть все основания полагать, что соотноше­ние форма—функция на всем протяжении жизни индивидуума мо­жет играть важную роль в этиологическом процессе аномалии ок­клюзии. Хотя изменения формы тела минимальны, человек, зани­мающийся физической активностью в подростковом возрасте, имеет более сильные мышцы и прочный скелет, чем тот, кто ведет сидячий образ жизни. Если функция может влиять на рост челюс­тей, изменение функции может послужить причиной аномалий окклюзии. Кроме того, жевательные упражнения и другие формы физической терапии являются важными составляющими ортодонтического лечения. Однако если функция не влияет на модель раз­вития индивидуума, изменение функции его челюстей не будет иметь практически никакого этиологического или терапевтическо­го эффекта. Благодаря его важности для современной ортодонтии особое место уделяется оценке потенциального функционального вклада в этиологический процесс аномалии окклюзии и в возмож­ный рецидив после лечения.




akushersko-ginekologicheskie-instrumenti.html
akusherstvo-i-ginekologiya-ovp.html
akusherstvo-rabota-s-mladencami-i-detmi.html
akusticheskaya-obrabotka-pomeshenij.html
akusticheskij-raschet-zaglushennih-kamer.html
ч     PR.RU™