Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз


agrohimikati-ubivayut-zhiznennie-sili-rastenij.html
agrohimiya-zertteuler-nisandari.html

Причины:

1. Образование (действие) свободных радикалов и повышение проницаемости лизосомальных мембран

2. Ишемия

3. Яды змей, пауков, пчел

4. Увеличение содержания кальция в клетке


Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки

Осмотическое повреждение мембран

Причины:

Нарушения водно-электролитного обмена

1. Осмотическое давление внеклеточного сектора Осмотического давления внутри клетки
Поступление воды в клетку ¯ цитолиз, гемолиз
2. Осмотическое давление внеклеточного сектора Осмотического давления внутри клетки
Выход воды из клетки ¯ сморщивание клетки

Общие механизмы повреждения клеток

1. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки

2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке

4. Нарушение генетической программы клетки

5. Нарушение регуляции функции клеток

Ионный дисбаланс

Причины

· Повреждение мембран

· Энергетический дефицит

¯ мембранного Потенциала 1. Выход из клетки калия гиперкалиемия
2. Увеличение в клетке натрия 3. Увеличение в клетке кальция ­ осмотического давления ¯ отек клетки

Задача № 10

Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран

2. Укажите последствия повреждения клеточных мембран

3. О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови АЛТ, АСТ, миоглобина

4. Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов

1) Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий

2)из-за повреждени я клет. мембран наблюдается ионный дисбаланс, что приводит к повреждению органа и в последующем к некрозу

3) Повышение АЛТ- нарушение печени,АСТ-миокарда, миоглобина- проявление миозита

4) В составе Эритроцитов Нв, ЛДГ1 и

В составе Кардиомиоцитов ЛДГ1, КФК2, миоглобин, АСТ, АЛТ

Задача № 11

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.



Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки

2. Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного

3. Почему эритроциты приобрели сферическую форму

4. Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)

1) Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий

2)гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз

3) накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени

4) повышение анаэробного гликолиза

Гипертрофия митохондрий

Повышение активности ферментов,переносящих молекулы АТФ

Активный синтез интерферонов

Репарация ДНК

Регенерация поврежденных участков

Активация буферных систем

Нормализация КОС

Задача 12.

Группа монтажников-высотников, недавно окончивших училище и приступивших к работе, согласилась на исследование параметров гормонального фона, регистрируемых непосредственно во время рабочего дня. У молодых рабочих, по мере увеличения высоты, на которой им приходится работать, увеличивалась концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов в крови в 2-3 раза. По мере увеличения рабочего стажа это явление становилось менее выраженным.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какой синдром развивался у рабочих?

2. Какой стадии синдрома соответствуют увеличение адреналина и глюкокортикоидов в крови молодых рабочих? Объясните патогенез увеличения в крови этих гормонов.

3. Какой стадии синдрома соответствуют изменения гормонального статуса у рабочих со стажем, объясните патогенез?

4. Какое значение для организма имеет развитие данного синдрома?

Ответ:

1. У больного развился адаптационный синдром.

2. Адреналин үрей сатысының соққы кезеңінде кездесіп, катаболикалық қызмет атқарады. Глюкокортикостероидар соққыға қарсы кезеңде көбейеді, АҚ артады, бұлшық ет жұмысы күшейеді, Олар қорқыныш сезімі кезінде пайда болады, яғни эмоциялық гормондар б.т.Төзімділік сатысында бүйрекүсті безінің гипертрофияланып, глюконеогенезді күшейеді.организм мүмкіншілігі ең жоғарғы кезең

Гормондық жағдайдың өзгеруі ағзаның бейімделіп кеткендігін көрсетеді.

Задача 13.

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии

3. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии

4. Предложите принципы патогенетической терапии

Ответ:

1)Күйіктік сілейме(шок)дамыды.

Шок дегеніміз – организмнің өмірлік маңызды қызметтерінің қатты әлсіреуімен сипатталатын ауыр дерттік үрдіс.Бұл кезде ағзалар мен тіндерде реттелу тетіктері мен микроциркуляцияның, зат алмасу үрдістерінің қатты бұзылуынан, организм өмір мен өлімнің арасында болады.

2)Алғашқы 15 минутта сілейменің эректильдік(қызбаланыстық) сатысы болады.

Патогенезі:

Күйік


Сыртқы,ішкі ағзалар мен мүшелердің және буындардың рецепторлары қоздырылады


ОЖЖ-не афференттік серпіндер түсуі көбейеді

Гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездері,адренергиялық жүйе әсерленеді

ГАМҚ-ергиялық,опиоидергиялық,антиоксиданттық жүйе әлсірейді


Стресс реакция дамиды


Гиперкортикостероидемия,гиперкатехоламинемия


МАТ,фосфолипаза,липаза,протеаза Қантамырларының қатты жиырылуын

ферменттерінің қатты әсерленуі қанайналымының орталықтануы


жасуша мембраналарымен байланысқан

үрдістердің бұзылыстары

Жасуша мембранасымен байланысқан үдһрдістердің бұзылыстары


Ион каналдары Na+K+Ca+ АТФ-аза активтілігі мембрана өткізгіштігі рецептор


Нейрогуморальдық

реттелу бұзылыстары

иондық дисбаланс

ОЖЖ-ң бұзылыстары жүректің жиырылғыштық

Функциясының бұзылуы


Гипотензия

Задача 14.

Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Уровень глюкозы снизился до 2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Назовите стадии развития данного состояния

3. Составьте схему патогенеза повреждения нейрона при дефиците глюкозы в клетке

4. Имеет ли место осмотическое повреждение нейронов в данном случае? Ответ обоснуйте

Ответ:

1. Диабетическая кома

2. Кетоз-гиперосмоляльная дегидратация-ацидоз-белок катаболизм жоғарылауы-гиперазотемия

Нейронга глюкоза тусуінің ↓субстратты гипоксия→АТФ түзілуінің азаюы→нейрондардың зақымдалуы→кома.

Задача 15.

Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

2. Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

3. Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений

4. Обоснуйте методы патогенетической терапии

Ответ:

1. Гипернатрииемия,гиперкалиемия,гиперосмолялдық гипогидратация

2. Ағзаға судың аз түсуі→клетка сыртында↑Р→судың,натрийдің жасуша сыртына шығуы→клетканың жиырылып қалуы→шөлдеу→гипоксия→тіндік ацидоз→ОЖЖ жұмысының бұзылыстары:көз қарауытыуы,галлюцинация,кома

Дененің құрғап кетуін болдырмас үшін ағзаға қажетті мөлшерде су енгізу керек

Задача № 16.

Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?

2. Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?

3. Составьте схему патогенеза сердечных отеков,укажите ведущие звенья патогенеза

4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию

Ответ:

1. Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады.

2. Гипергидратация.

3. Иә, олардың себебі бір – жүрек жеткіліксіздігі.

4. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді.

5. Жүрек лақтырысының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік) бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені).

6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді.

7.Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет.

Задача 17.

У больного И., 5 лет имеются отеки в области лица, промежности и конечностей суточный диурез 0,6 л, указанные явления развились постепенно.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Определите клинический вид отека

2. Назовите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного И., ответ обоснуйте

3. Составьте схему патогенеза данного вида отеков

4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию

Ответ:

1)Бүйректік ісіну: нефриттер кезінде

2)Бүйректе қанайналым бұзылуы нәтижесінде ренин-ангиотензин жүйесі арқылы альдостерон түзілуі артып, гипоталамуста антидиурездік гормон түзілуі артуынан тәуліктік диурез төмендеген.Қалыпты 0,6л

3)Бүйрек қызметі жеткіліксіздігі →Нефриттер →Бүйректе қанайналым бұзылысы →Ренин түзілу артады →Альдостерон түзілуі артады →Гипернатиемия →Вазопрессин бөліну →Несептен судың кері сіңірілуі →ісіну

4)Ісінудің маңызы:

· Улы заттардың жергілікті тінде ұсталып тұруына әкеледі

· Сұйық ортада осмостық қысым тұрақтылығын ұстау

· Өспе туындататын химиялық және улы заттарды сұйылтып,ауру туындататын әсерін төменднтеді

· Қан,лимфа ағып кетуін шектеп, улы заттардың организмге таралуынан сақтау

Емі: Зәр айдағыш заттар қолдану

Задача 18.

Больной К., 52 лет, госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: печень уменьшена, плотная на ощупь, селезенка увеличена, живот увеличен, в брюшной полости свободная жидкость.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение водного баланса имеет место у больного К.?

2. Как называется скопление жидкости в брюшной полости?

3. Назовите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного К., Ответ обоснуйте

4. Составьте схему патогенеза данного вида отеков

Ответ:

1. Тінаралық кеңістікте осмостық-онкотикалық қысымның көтерілуі

2. Іш шемені

3. Оның қызметі бұзылудан,гипоротеинемия,қылтамыр ішінде онкотикалық қысым төмендеуімен,порталды гипертензия,гормональді бұзылыс,су-электр бұзылысы

Қақпа көктамырларында қан іркілуі-қылтамыр іш қан қысымы көтерілуі-сұйық іш қуысында сүзілуден іш шеменіндігі дамиды-альдестерон организмде жиналып қалуы

Задача 19.

Больной Д., 42 лет, вернулся из длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобом. Через некоторое время присоединились явления лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. Объективно: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов, кожа ног гиперемирована, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение водного баланса имеет место у больного Д.?

2. Учитывая данные анамнеза заболевания, укажите какой фактор патогенеза участвует в развитии отеков у бального Д.

3. Составьте схему патогенеза отека тканей у больного Д.

4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию

Ответ:

1. Науқаста лимфогендік фактордың әсерінен дамыған ісіну.

2. Лимфалық тамырлар құрттармен бітеліа қалғанда және жүрек жеткіліксіздігі кезінде байқалады.

Жүрек қызментінің жеткіліксіздігі →көктамырларда қан ірккілуі →лимфалық тамырлар жиырылуы →лимфа ағуы баяулайды →организмде су тұтылуы →ісіну дамуы

Задача № 20. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «острый

инфаркт миокарда».

рН 7,32

рСО2 38 мм рт. ст.

SB 18,0 ммоль/л

ВВ 36,0 ммоль/л

ВЕ -6,5 ммоль/л

Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л (в норме 0,5-2,0 ммоль/л)

Титрационная кислотность - 200 мл/сутки ( в норме 70-100 мл/сут)

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

1)Теңгерілмеген газдық емес ацидоз

2) a)Теңгерілмеген-c.б→pH қалыпты емес

Ацидоз-c.б→ pH төмендеген

Газдық емес-c.б→организмде деммен шығарылмайтын қышқылдық өнімдердің (сүт қышқылы) организмде жиналып қалуы

b)pCO2 – қылыпты

қылыпты

3) себептері:

1.сырттан көп қышқыл түсуі

2.метаболизмдік бұзылыстар(субстранттың толық тотықпауынан)

3.бүйрек арқылы сыртқа шағарылмауынан немесе сілтілік сөлдердің көп шығарылуынан

· Гипоксия кезінде

· Эндокриндік бұзылыстар

· Қант диабеті,ашығу

· Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі

Лактат ацидоз→организмде сүт қышқылының жиналып қалуынан дамиды

Себебі:

· Гипоксия

· Қан айналым жеткіліксіздігі

· Өспе,қант диабеті

· В1 витамин тапшылығы

4)теңгерілу тетіктері :

1. Қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықтықпен жартылай бейтараптанады→артынан бұл өнімдергидрокарбонаттармен әрекеттеседі→СО2 және Na тұзы босап шығады

2. H2CO3 карбангидраза ферментінің әсерінен H2O және CO2-ге бөлінеді,деммен шығарылады

3. Артық сутегі иондары эритроциттер мен тін жасушаларына ауысады.K Na Ca орын ауысады H-мен

4. Қан нәруыздарымен бейтарапталады

Задача № 21. Пациент в коматозном состоянии.

рН 7,17

рСО2 50 мм рт. ст.

SB 15,0 ммоль/л

ВВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13 ммоль/л

Кетоновые тела - 250 мкмоль (в норме 140-200мкмоль/л)

Титрационная кислотность - 270 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут)

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного.

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболиттік) ацидоз.

Задача № 22.У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО2 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного.

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

Теңгерілмеген аралас алкалоз (газдық және бөліністік).

Задача № 23.

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.

рН 7,23

рСО2 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи (в норме 70-100 мл/сут)

Аммиак мочи: 8 ммоль/л (в норме 20-50 ммоль/л)

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

Бөліністік теңгерілмеген ацидоз. Өкпенің бейімделулік гипервентиляциясы әсерінен гипокапния дамыды. Бүйректегі ацидогенез және аммониогенез үрдістері біріншілік азайып тұр.

Задача № 24.

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО2 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)

2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?

4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного

Ответ:

Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболиттік) ацидоз. Оттегі аз түсіп, көмір қышқыл газының шығуы бұзылған. Жасанды демалдыру тәртібін өзгерту қажет

Задача 25.

Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания и судороги в икроножных мышцах, исхудание, фурункулез. При обследовании было обнаружено: температура тела больной - 37,2 °С, пульс -80 в минуту, АД - 120/80 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, на спине и лице фурункулы.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Укажите предварительный диагноз заболевания

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза

3. Объясните патогенез клинических проявлений

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Ответ:

5. Қантты диабет

6. Глюкоза,кетон,ацетон,несеп анализ

7. Гл6-фосфатаза жетіспеу-гипогликемия.Қанда гл.деңгейі 2,8ммоль/л төмен.Мида тотығатын гл.азаюына байланысты оттегіні пайдалану қатты кемиді.

8. Физ.еітінді,глюкозага бай арнайы та,амдарды беру,лактат сұйықығын енгізу.

Задача № 26.

В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Пульс - 100 в минуту. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 1000 мл 5% раствора глюкозы больной стало значительно лучше.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое состояние развилось у больной

2. Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния

3. Объясните патогенез клинических проявлений

4. Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?

Ответ:

1. Инсулиннің артық дозасын енгізгеннен кейін дамыған гипогликемиялық кома

Нейрондарға глюкозаның аз түсуі→субстраттық гипоксия→ АТФ түзілуінің бұзылуы→нейрондардың бұзылуы→кома

Задача № 27. ( таблица)

Больная инсулинозависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии. Были выявлены следующие лабораторные показатели: уровень глюкозы крови 18,5 ммоль/л. Лактат крови –верхняя граница нормы. Значительно повышен уровень кетоновых тел. Показатели КОС:

Норма До лечения После лечения
рН 7,35-745 рСО2 35-45 мм рт. ст. SB 20-27 ммоль/л АВ 19-25ммоль/л ВВ 40-60 ммоль/л ВЕ +2,5; - 2,5 ммоль/л рН 7,3 рСО2 25мм рт. ст. SB 14 ммоль/л АВ 17ммоль/л ВВ 30 ммоль/л ВЕ - 14 ммоль/л рН 7,44 рСО2 45 мм рт. ст. SB 30 ммоль/л АВ 27ммоль/л ВВ 52 ммоль/л ВЕ +4 ммоль/л

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какая кома развилась у больной? Объясните патогенез

2. Оцените состояние КОС до лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия

3. Оцените состояние КОС после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия

4. Надо ли продолжить лечение гидрокарбонатом натрия и почему?

Ответ:

1)Диабеттік кома

Инсулин жетіспеушілігі

Кетондық денелер тотығуы

Несеппен шығуы шектелген

Газдық емес ацидоз

pH

гипервентиляция

гиперкетонемия

кетонурия

Na шығуы

Организм сусыздануы

Қан көлемі азаюы


Метаболизмдік ацидоз


Кома

2)pH↓ pCO2 ↓ SB ↓ AB↓ BB↓ BE↓

3) pH-norm

pCO2-N

SB-↑сәл

AB-↑сәл

BB-N

BE-↑сәл

4) Емделген соң қалыпты жағдайға сәл жақындап келе жатыр.Тағы біраз уақыт емделген соң қалыпты күйге келеді.Емді жалғастыруға болады.

Задача № 28

Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка.

В эпигастральной области умеренная болезненность. Пульс — 95 уд/мин, дыхание 25 в мин

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез

2. Какие типы гипоксии имеют место у больного? (4) Ответ обоснуйте

3. Как изменятся показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, артерио-венозная разность по кислороду) у данного больного?

4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии

Ответ:

5. үдемелі әлсіздікке, басының айналуына, құлағындағы шуға, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданады. Науқас бозарған. Айқын ентігу байқалады.

6. Қанайналымдық

7. қанның оттегіге сыйымдылығы –қалыпты немесе көтерілген, оттегі бойынша артерио-веналық айырма-жоғарылаған.

8.Оттегі эәне көмірқышқыл газымен дем алдыру,тыныс тізбектерінде электронды жасанды тасымалдаушы препараттар

Задача № 29

Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Больная жалуется на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез

2. Что будет обнаружено у больной при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?

3. Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Ответ:

1. гемдік гипоксия, анилин →гемоглобинді метгемоглобинге тотықтырды→оттегін байланыстыру қабілеті төмендеді→Тіндерге О2 тасымалдануы бұзылуы

(қан қою қоңыр түсті, тері сұр топырақтай)

2. гипоксияның белгілері: басының ауыруына, құлағындағы шуға, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуі

3. ■ гемоглобин - төмендейді

■ қанның оттегіге сыйымдылығы - азаяды;

■ артериалық қандағы оксигемоглобин – азаяды

■ веналық қандағы оксигемоглобин - азаяды

Задача 30.

По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные:

■ содержание гемоглобина - 150 г/л;

■ количество эритроцитов - 4,6х1012/л;

■ кислородная емкость крови - 20,4 об.%;

■ содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;

■ содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.

Как выяснено из рассказа родственников, сопровождающих мужчину, больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Оцените показатели кислородного баланса

2. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?

3. Указать ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии

4. Укажите возможные причины развития данного типа гипоксии

Ответы:

1) повышенное содержание оксигемоглобина в венозной крови (остальное в норме)

2) тканевая гипоксия

3) Алкоголь- инактивация дыхательных ферментов ( дегидрогеназ )- остановка цикла Кребса- нарушения БО-снижение энергообразования- гликолиз- метаболический ацидоз- нарушения в органах и системах

Ведущее звено – инактивация дегидрогеназ

Возможные причины: отравление цианидами, алкоголь, наркотики, дефицит витаминов группы В

Задача 31.

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х1012/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?

2. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?

3. Как изменятся другие показатели кислородного баланса при данном виде гипоксии (раО2, pvO2, артерио-венозная разница по кислороду, кислородная емкость крови), ответ обоснуйте

4. Указать ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии

Ответы:

1) циркуляторная гипоксия

2)все в норме, кроме : сод оксигемоглобина в венозной крови понижено, МОС понижен

3)раО2 – норма, рvО2 – понижен, артерио-венозная разница по кислороду увеличена, кислородная емкость крови в норме

4) сердечная недостаточность- пон МОС- замедление кровотока- накопление СО2- уменьшение оксигемоглобина в венозной крови – цианоз

Задача 32

У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез

2. Что будет обнаружено у больного при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?

3. Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Ответы:

1)

2) может быть обнаружен метгемоглобин или карбоксигемоглобин, которые инактивируют гемоглобин. Гемическая гипоксия

3) сод оксигемоглобина в арт и в венозной крови понижено, кислород.емкость понижена, артерио – венозная разница в норме

Задача 33.

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%., артерио-венозная разность по кислороду 4 об%, кислородная емкость крови (КЕК) 35об%. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови повышено, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. (в норме 4,5-5л). У больного пневмония.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте

2. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?

3. Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии

4. О чем свидетельствует увеличение ЧСС, ЧДД, эритроцитов, гемоглобина и КЕК? Объясните патогенез данных изменений

Ответы:

1) дыхательная гипоксия

2) сод оксигем в арт и в вен крови понижено, разница в норме, КЕК повышен

3) повреждение легких- нарушение вентиляции- нар газообмена- гипоксиемия- пон сод оксигем-гиперкапния

4) возбуждение дых и серд-сос центров вследствие гиперкапнии вызывает тахипное, тахикардию; активация компенсаторного механизма – гемопоэз, пов КЕК

Задача № 34

Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения

3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов

Ответ: 1) Ишемия (ангиоспастическая)

2) уменьшение притока крови

3) Эндогенная – циркуляторная:ишемическая гипоксия

4) резкое побледнение кожи пальцев и кистей-уменьшение кровенаполнения, числа функционирующих капилляров; местное понижение температуры – уменьшение притока теплой артер. крови,пониж.окислит-восст




akela-raksha-maugli-shakal-sherhan.html
akela-raksha-sherhan-balu-bagira-maugli-shakal.html
akela-sherhan-shakal-potom-maugli-i-raksha.html
akida-salyafov-i-imamov-hadisa.html
akimov-vadim-mbudo-detskaya-hudozhestvennaya-shkola-imeni-nvovechkina-gnovoshahtinskrostovskaya-oblast-rukovoditel-algurkovskaya.html
ч     PR.RU™